psoriasis
牛皮癣
牛皮癣的知识分享
牛皮癣的发病机制
1、遗传因素
遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。
2、环境因素
双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。
(1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。
(2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。
(3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。
(4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。“Koebner现象”由外伤引起，此反应与损伤性质无关。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。
3、免疫因素
许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。
(1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。
(2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。
牛皮癣的临床症状
1、寻常型银屑病
最常见的临床类型。初期典型损害为红色丘疹或斑丘疹，针头至绿豆大小，边界清楚，上覆多层银白色或云母样鳞屑，鳞屑容易刮除，刮除后基底可见一层发亮的淡红色薄膜即薄膜现象，继续下刮红斑表面出现小出血点，即点状出血。
2、红皮病型银屑病
临床特征为全身皮肤弥漫大片红斑、水肿、脱屑，以红斑最为明显，常有边界清楚的小片正常皮肤存在(图7)。发生于面部时可有眼睑外翻。往往伴有发热、寒战、疲乏、情绪低下等系统症状。患者可有白细胞增加及核左移、电解质紊乱、低蛋白血症、脱水，偶有肝功能异常。
3、脓疱型银屑病
(1)急性泛发性脓疱型银屑病(Zumbusch型)：临床特征为患者突然发生持续数天的高热、全身不适和关节肿胀，随后出现全身皮肤红斑、水肿、泛发性密集*白色浅在性的无菌性针头至粟粒大小的小脓疱。
(2)环状脓疱型银屑病：皮损在银屑病发作时出现或在泛发性脓疱型银屑病的病程中发生，倾向于扩展和形成扩大的环，环形红斑上出现脓疱为其主要特征。
(3)局限性脓疱型银屑病：表现为对称发生于掌跖部位的红斑、鳞屑性斑块伴反复发作的持续性无菌性脓疱，脓疱分批出现，1～2周内转变为褐色脱屑性斑疹。本病病程呈慢性经过，反复发作。
(4)疱疹样脓疱病：多发生于妊娠中晚期。病程可持续至分娩后数周。临床特征类似于急性泛发性脓疱型银屑病，全身症状严重，可因体温调节障碍和脏器功能衰竭而死亡。
4、关节病型银屑病
又称银屑病性关节炎，是主要累及韧带、肌腱、筋膜和关节的自身免疫性炎症性疾病，为一种血清学阴性的脊椎关节病。上肢关节受累较多见为其特征，在银屑病患者中的发病率为5%～8%。发病年龄一般为35～45岁，20岁内发病较少见，成人病例无明显性别差异。
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